研究背景與目的骨骼是一個不斷生長、修復損傷、調節(jié)體內鈣和磷酸鹽代謝的動態(tài)器官,其穩(wěn)態(tài)由骨形成和骨吸收密切調控。破骨細胞是骨骼系統(tǒng)中唯一具有骨吸收功能的多核巨細胞。炎性骨病是一類由于微生物產(chǎn)物及炎性因子刺激破骨細胞過度活化及其介導的骨吸收功能增強的代謝性疾病,其破骨-成骨平衡被打破,導致骨量丟失。目前抑制破骨細胞的過度活化及其骨吸收功能逐漸被認為是治療炎性骨病的新策略,因此,探究具有抗感染、抗氧化能力的植物提取物二烯丙基二硫(Diallyl disulfide,DADS)對破骨細胞的影響,對治療炎性骨病的藥物研發(fā)具有重要的臨床意義。方法與結果以RAW264.7細胞和BMM細胞作為破骨細胞前體細胞,采用RANKL與M-CSF作為誘導因子,建立體外誘導破骨細胞分化模型,探索植物提取物二烯丙基二硫(Diallyl disulfide,DADS)對破骨細胞的分化形成、融合、骨吸收功能的影響,以及運用皮下注射細菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導小鼠顱骨炎性骨質破壞動物模型來檢測DADS是否可有效地減輕炎性骨質破壞。CCK-8細胞增殖實驗帥選出DSADS濃度≤80μg/ml沒...

【文章頁數(shù)】：78 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
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英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 破骨細胞體外分化模型的建立
    2.1 材料與方法
    2.2 實驗結果
    2.3 討論
    2.4 小結
第三章 DADS抑制RANKL誘導的破骨細胞形成、融合及骨吸收功能
    3.1 引言
    3.2 材料與方法
    3.3 實驗結果
    3.4 討論
    3.5 小結
第四章 DADS抑制LPS誘導的破骨細胞形成
    4.1 引言
    4.2 材料與方法
    4.3 實驗結果
    4.4 討論
    4.5 小結
第五章 DADS抑制NF-κB和STAT3信號通路、阻斷NF-κB p65和NFATc1結合
    5.1 引言
    5.2 材料與方法
    5.3 實驗結果
    5.4 討論
    5.5 小結
第六章 DADS阻止LPS誘導的小鼠顱骨炎性骨質破壞
    6.1 材料與方法
    6.2 實驗結果
    6.3 討論
    6.4 小結
全文總結
參考文獻
文獻綜述 炎性骨溶解:一種對抗骨骼系統(tǒng)的陰謀
    參考文獻
攻讀碩士學位期間發(fā)表的文章
致謝



本文編號：4033683