目的:(1)了解G6PD缺乏癥伴新生兒高膽紅素血癥的臨床特征;(2)分析G6PD缺乏癥伴新生兒高膽紅素血癥患者血清總膽紅素(total serum bilirubin,TSB)峰值達(dá)換血水平的高危因素。方法:采用回顧性研究方法,選取湖南省兒童醫(yī)院新兒科2013年01月01日-2017年12月31日收治的胎齡≥35周G6PD缺乏伴高膽紅血素血癥的新生兒。查找文獻(xiàn),自行設(shè)計(jì)調(diào)查表,收集患兒病例資料,通過(guò)單因素分析和二元Logistic回歸分析,探討患兒一般資料、家族史、產(chǎn)時(shí)情況、診療情況、伴發(fā)疾病等對(duì)G6PD缺乏伴高膽紅素血癥患者TSB峰值達(dá)換血水平的影響因素。結(jié)果:1、本研究數(shù)據(jù)資料中男性597例(597/638,93.6%),女性41例(41/638,6.4%);TSB峰值范圍為(149.22～854.50)umol/L,平均值(426.57±137.29)umol/L,TSB峰值≥342umol/L者共446例(446/638,70.0%);有膽紅素腦病者共142例(142/638,22.3%)。2、TSB峰值單因素分析:有內(nèi)出血、出生于縣級(jí)婦幼保健院及以下醫(yī)院、母乳及混合喂養(yǎng)、縣級(jí)及...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1.2G6PD酶催化的反應(yīng)及其生理功能

和氧自由基等的清除起重要作用[2]。過(guò)氧化氫能將血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白（methemoglobin，MHb），MHb增多導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)不可溶性變性株蛋白小體數(shù)目明顯上升，并沉積于細(xì)胞膜上，紅細(xì)胞膜功能受損；過(guò)多的過(guò)氧化氫亦可作用于含巰基的膜蛋白和酶蛋白上，使巰基免氧化損傷[3-....

圖2.1新生兒膽紅素列線圖

制定的小時(shí)膽紅素列線圖，當(dāng)TSB水平超過(guò)95百分位時(shí)定義為高膽紅素血癥，如圖2.1：圖2.1新生兒膽紅素列線圖[23]2.4.2G6PD缺乏癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：本研究收集的病例對(duì)G6PD缺乏采用2種診斷方法：第一種為G6PD/6PGD比值法進(jìn)行診斷，當(dāng)結(jié)果＜1....

圖2.2胎齡≥35周早產(chǎn)兒及足月兒換血標(biāo)準(zhǔn)[24]

圖2.2胎齡≥35周早產(chǎn)兒及足月兒換血標(biāo)準(zhǔn)[24]2.4.4新生兒膽紅素腦病/核黃疸的概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)[24-25]：嚴(yán)重新生兒高膽紅素血癥導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，臨床表現(xiàn)為聽(tīng)神經(jīng)損傷、運(yùn)動(dòng)障礙、肌張力異常、角弓反張、抽搐、尖叫等，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡，頭顱MRI可見(jiàn)蒼白球....

圖2.3技術(shù)路線圖

圖2.3技術(shù)路線圖2.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS23.0系統(tǒng)軟件開(kāi)展統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。一般數(shù)據(jù)資料分析，采用描述性分析；對(duì)于計(jì)量資料符合正態(tài)分布和方差齊性用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s)表示，采用方差分析；計(jì)量資料不符合正態(tài)分布或方差不齊時(shí)，采用秩和檢驗(yàn)，以四分位數(shù)間距（QR=P75....

本文編號(hào)：4054717