阿爾采末病(Alzheimer’s disease, AD,曾譯名阿爾茨海默病,又稱早老性癡呆)是一種以進(jìn)行性記憶和認(rèn)知功能損傷為特征的退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,是老年期癡呆中最為常見類型。1906年,德國醫(yī)生Alosis Alzheimer首次對該病患者的癥狀和病理改變進(jìn)行描述,AD因此而得名。AD常發(fā)生于65歲以上的老年人群。隨著年齡增長,AD發(fā)病率迅速增加,在65⁷4歲人群中AD發(fā)病率約為4%左右,而在85歲以上的老年人中,該比例高達(dá)50%左右。AD的確切致病機(jī)理至今仍無定論,也缺乏對其有效的根治藥物。目前的治療手段僅能有限的緩解AD的部分癥狀。截至2008年,全球范圍內(nèi)進(jìn)行了500余項(xiàng)針對AD治療的臨床試驗(yàn),均未能取得滿意的療效。在歐美等發(fā)達(dá)國家,每年用于AD患者的費(fèi)用超過1000億美元。給患者、家庭和社會(huì)都帶來沉重的負(fù)擔(dān)。因此,開發(fā)對AD有效的干預(yù)措施和治療手段已成為AD研究的熱點(diǎn),也是一個(gè)倍受關(guān)注的社會(huì)問題。 AD主要病理特征為腦內(nèi)細(xì)胞外老年斑(senile plaques, SP)沉積、細(xì)胞外神經(jīng)纖維纏結(jié)(neurofibrillary tangles, ...

【文章頁數(shù)】：143 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
研究論文 神經(jīng)甾體對Ａβ所致神經(jīng)損害的保護(hù)作用及其機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究
    引言
    第一部分 Aβ25-35對原代培養(yǎng)大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的損傷作用
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        附圖
        附表
        討論
        小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
    第二部分 Aβ_25-35對大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元神經(jīng)甾體水平的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        附圖
        附表
        討論
        小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
    第三部分 孕酮及別孕烯醇酮處理對 Aβ_25-35 誘導(dǎo)的 AD 模型神經(jīng)元損傷作用的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        附圖
        附表
        討論
        小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
    第四部分 孕酮處理對Aβ_25-35誘導(dǎo)的AD 模型神經(jīng)元細(xì)胞凋亡的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        附圖
        附表
        討論
        小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
    第五部分 孕酮處理對Aβ_25-35 誘導(dǎo)的AD 模型神經(jīng)元損傷時(shí)線粒體凋亡途徑相關(guān)蛋白表達(dá)的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        附圖
        附表
        討論
        小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
結(jié)論
綜述
致謝
個(gè)人簡歷



本文編號：4000116