目的:探討脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)酶/白細(xì)胞分化抗原36(fatty acid translocase/CD36,FAT/CD36)在高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠脂肪組織炎癥中的作用。方法:將6周齡雄性C57BL/6J小鼠分別隨機(jī)分為普通飲食組和高脂飲食組,喂養(yǎng)14周后,ELISA測定血清游離脂肪酸(FFA)含量,應(yīng)用熒光實(shí)時(shí)定量PCR和Western blotting檢測脂肪組織中FAT/CD36及炎癥/趨化因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、MIP-1)mRNA和蛋白的表達(dá),免疫組織化學(xué)染色檢測脂肪組織巨噬細(xì)胞浸潤,比較高脂喂養(yǎng)14周的野生型小鼠和CD36基因敲除小鼠的脂肪組織炎癥反應(yīng)情況。結(jié)果:與普通飲食組相比,高脂飲食能增強(qiáng)C57BL/6J小鼠脂肪組織的FAT/CD36及炎癥/趨化因子的表達(dá),促進(jìn)巨噬細(xì)胞在脂肪組織的浸潤。與高脂飲食喂養(yǎng)的野生型小鼠相比,CD36基因敲除小鼠的脂肪組織炎癥因子、趨化因子表達(dá)明顯降低,脂肪組織巨噬細(xì)胞浸潤減少。結(jié)論:高脂飲食通過上調(diào)脂肪組織FAT/CD36的表達(dá)激活了脂肪組織炎癥。

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
材料和方 法
    1動(dòng)物
    2主要試劑
    3主要方法
    4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
結(jié)果
    1高脂飲食能促進(jìn)C57BL /6J小鼠的高脂肪酸血癥和脂肪組織CD36表達(dá)
    2高脂飲食能促進(jìn)C57BL /6J小鼠脂肪組織的炎癥反應(yīng)
    3 CD36基因敲除可以減弱高脂誘導(dǎo)的脂肪組織炎癥反應(yīng)
討論



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