目的背景探索維生素E在海馬神經(jīng)元放射性損傷過程中的作用并探討其可能機制。方法 HT-22細(xì)胞及U251細(xì)胞體外培養(yǎng),分別設(shè)置對照組:細(xì)胞正常培養(yǎng);單純放療組(RT):放射線單次照射8 Gy;VE組:維生素E(200μmol/L)處理24 h;Fer-1組:鐵壞死抑制劑(Ferrostatin-1,5μmol/L)處理24 h;RT+VE組:放療聯(lián)合維生素E處理;RT+Fer-1組:放療聯(lián)合鐵壞死抑制劑處理;RT+ZVAD組:放療聯(lián)合凋亡抑制劑(ZVAD-FMK, 2μmol/L)處理;RT+Necro-1組:放療聯(lián)合壞死性凋亡抑制劑(nerosulfonamide, 100μmol/L)處理。MTT實驗測定各組細(xì)胞生長情況。檢測鐵壞死相關(guān)氧化應(yīng)激指標(biāo)包括還原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、脂質(zhì)活性氧簇(Lipid ROS)以及細(xì)胞內(nèi)鐵離子水平評估各組細(xì)胞鐵壞死狀態(tài)。實驗小鼠根據(jù)隨機數(shù)表法隨機分為4組(3只/組):對照組:小鼠正常喂養(yǎng);VE組:維生素E(500 U/kg)飲食喂養(yǎng)6周;RT組:小鼠全腦單次16 Gy照射;RT+VE組:放療聯(lián)合維生素E處理。觀察各組小鼠水迷宮實驗的...

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圖1HT-22和U251細(xì)胞在放射線照射及維生素E處理后的生存

進一步探索HT-22細(xì)胞的放射性死亡可能機制。按材料與方法1.1及1.2進行分組處理，RT+VE組放射線照射同時聯(lián)合維生素E能逆轉(zhuǎn)照射引起的細(xì)胞死亡。放射線照射并給予鐵壞死抑制劑（RT+Fer-1組）同樣能夠逆轉(zhuǎn)放射線誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（P<0.05），而凋亡抑制劑（RT+ZVAD組....

圖2放射線照射及不同細(xì)胞死亡抑制劑處理后HT-22細(xì)胞的生存

圖1HT-22和U251細(xì)胞在放射線照射及維生素E處理后的生存2.3維生素E及鐵壞死抑制劑可減輕放射后海馬神經(jīng)元細(xì)胞氧化應(yīng)激水平并降低細(xì)胞內(nèi)鐵離子濃度

圖3放射線照射聯(lián)合維生素E或鐵壞死抑制劑（Fer-1）處理后HT-22細(xì)胞的氧化應(yīng)激水平和細(xì)胞內(nèi)鐵離子濃度改變情況

許多天然抗氧化物被發(fā)現(xiàn)能夠抑制鐵壞死，比如硒可以通過調(diào)控谷胱甘肽過氧化物酶4(Gpx4）的表達抑制鐵壞死，發(fā)揮抗氧化作用[24]；表兒茶酚能夠通過激活Nrf2通路減少氧化應(yīng)激產(chǎn)物的堆積從而抑制鐵壞死，減輕動物模型的出血性腦損傷[25]；黃芩素可以減輕Erastin對System....

圖4維生素E干預(yù)后小鼠在Morris水迷宮實驗的游行距離和探索時間

圖3放射線照射聯(lián)合維生素E或鐵壞死抑制劑（Fer-1）處理后HT-22細(xì)胞的氧化應(yīng)激水平和細(xì)胞內(nèi)鐵離子濃度改變情況隨后的小鼠Morris水迷宮定位航行實驗也從體內(nèi)實驗的層面上發(fā)現(xiàn)：放射線照射聯(lián)合維生素E干預(yù)組小鼠無論是探索的時間還是游行距離均優(yōu)于單純照射組，證實了維生素E干預(yù)對....

本文編號：4000690