目的本實驗旨在探究電針百會穴、印堂穴、水溝穴的干預(yù)方法對6月齡APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠的影響以及干預(yù)方法,以期為臨床醫(yī)治阿爾茨海默�。ˋlzheimer’sdisease）提出新的科學(xué)思路和客觀的科學(xué)依據(jù);并在此實驗理論上,探尋電針百會穴、印堂穴、水溝穴的干預(yù)方法對6月齡的APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠,進(jìn)一步研究是否通過提高Klotho基因的表達(dá),改良阿爾茨海默�。ˋD）小鼠模型的學(xué)習(xí)記憶能力,探究電針治療阿爾茨海默病的作用機(jī)制。方法首先選取6月齡的APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠共20只,將小鼠隨機(jī)分為電針治療組、模型組,以10只C57BL/6野生鼠作為正常組;然后在電針組選取針刺百會穴和印堂穴,百會穴的針尖向后頭部刺入、印堂穴的針尖向鼻尖方向刺入,進(jìn)針2-3 mm。采取疏密波治療,頻率為1/50 Hz,強(qiáng)度為0.3 mA,持續(xù)20 min;以針柄震顫得氣、動物盡量不掙扎、不嘶叫為度。電針結(jié)束后,電針組的小鼠點(diǎn)刺水溝穴,模型組、用相同的方法給正常組以相同方法用鼠袋束縛15 min,隔日1次,持續(xù)4周。采用Morris水迷宮的方法進(jìn)行空間記憶行為學(xué)來測試各組小鼠空間學(xué)習(xí)記憶的能力,以定位航行... 

【文章來源】：北京中醫(yī)藥大學(xué)北京市 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?Ｋｌｏｔｈｏ主要作用機(jī)制??Ｋｌｏｔｈｏ基因僅在脈絡(luò)膜，腎等中局表達(dá)，但Ｋｌｏｔｈｏ蛋白涉及多種器官，系統(tǒng)和組??

圖２?Ｋｌｏｔｈｏ過表達(dá)可以提高認(rèn)知能力??ｕｌｉｎ／ＩＧＦ－ｌ?信號通路??傳證據(jù)表明胰島素／ＩＧＦ－１信號通路的適度抑制是抑制活的生物制。Ｋｌｏｔｈｏ的延長壽命和抑制衰老可以誘導(dǎo)胰島素／?ＩＧＦ－１信號動物對細(xì)胞和亞細(xì)胞水平的氧化應(yīng)激反應(yīng)。此外，Ｋｌｏｔｈｏ蛋白號傳導(dǎo)負(fù)調(diào)控的翅形轉(zhuǎn)錄因子ＦＯＸＯ，誘導(dǎo)錳超氧化物歧化酶并產(chǎn)生抗氧化應(yīng)激［，它可以減少Ｈ２０２誘導(dǎo)的血管細(xì)胞凋亡和細(xì)島素抵抗??不斷有研究顯示，糖尿病與阿爾茨海默病等認(rèn)知功能障礙疾病由胰島素抵抗引起的高胰島素血癥可導(dǎo)致ｔａｕ蛋白過度磷酸化和，２型糖尿病患者血漿中的Ｋｌｏｔｈｏ水平與ＩＳＩ正相關(guān)，ＩＳＩ是衡量究表明，Ｋｌｏｔｈｏ可以通過降低葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪來防治胰島素超載，激活整合素ｌ－ＦＡＫ／Ａｋｔ通路以及其他機(jī)制來減少胰島

電針對ＡＰＰ／ＰＳ丨轉(zhuǎn)基因小鼠行為學(xué)及皮層Ｋｌｏｔｈｏ基因表達(dá)的影響正常組?４９．９６士１６．１４?３０．７±１６．３５ａａ?３０．３０±１９．７０ａａ?３２．４５±１７．１１ａａ??模型組?５６．５±１１．０６?５９．７０士０．９４＊＊?５２．７４ｉｌ５．５３＊＊?４８．７０±１８．３７＋＊??電針組?５４＿８８±１６．４４?４８．７０±１８．３５＃?４８．０１±１７．２７?４６．５０±１９．４４Ａ??注：與正常組相比，Ｐ＜〇．〇５，，＜０．０１；與模型組相比，＃尸＜０．０５；與相同組別第一天比較，ＡＰ＜０．０＜０．０１。??８０?－？－ＣＭ－Ａ－ＥＡ


本文編號：2898824