發(fā)布時(shí)間：2025-05-01 10:38

　　 目的探討微小RNA-155(miRNA-155)是否通過調(diào)控核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域蛋白1(NOD1)/核因子κB(NF-κB)信號(hào)通路在新生大鼠缺氧、缺血性腦損傷中發(fā)揮作用。方法選擇新生雄性大鼠40只,分4組,每組10只。分別是假手術(shù)組、缺氧缺血組(HI組)、陰性對(duì)照組(NC antagomir組)、miRNA-155抑制組(miRNA-155antagomir組)。大鼠經(jīng)10%水合氯醛(400 mg/kg)麻醉后取左腦測(cè)定腦組織含水量;采用HE染色,于光學(xué)顯微鏡下觀察各組大鼠腦海馬組織病理形態(tài)學(xué)改變;采用Western blotting法檢測(cè)各組大鼠腦組織中NOD1、NF-κB p65、NF-κB p50、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)和p-NF-κB p50的蛋白表達(dá)水平;采用Real-time PCR法檢測(cè)各組大鼠腦組織及血清中miRNA-155、NOD1、NF-κB p65和NF-κB p50的mRNA表達(dá)水平。結(jié)果與假手術(shù)組相比,HI組和NC antagomir組新生大鼠腦組織含水量顯著升高,miRNA-155 antagomir組顯著降低(P <0...

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圖1 各組HIBD大鼠腦海馬組織病理形態(tài)學(xué)變化HE染色標(biāo)尺示100μm

假手術(shù)組海馬細(xì)胞排列整齊，細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)及層次清晰完整，無(wú)空泡，間質(zhì)無(wú)水腫;HI組和NCantagomir組可見海馬組織軟化變薄，組織和細(xì)胞層次不清，細(xì)胞排列紊亂，形成空泡，細(xì)胞間隙增寬出現(xiàn)水腫，壞死細(xì)胞數(shù)多;miRNA-155antagomir組水腫改變明顯，海馬細(xì)胞排列紊亂現(xiàn)....

圖2 各組HIBD大鼠腦組織及血清miRNA-155表達(dá)水平

與假手術(shù)組相比，HI組和NCantagomir組新生大鼠腦組織及血清NOD1mRNA表達(dá)水平顯著升高(P<0.05)，而miRNA-155antagomir組與HI組和NCantagomir組相比顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。HI組、NCantagomi....

圖3 各組大鼠腦組織NOD1、NF-κB p65、NF-κB p50、p-NF-κB p65、p-NF-κB p50蛋白表達(dá)水平

圖2各組HIBD大鼠腦組織及血清miRNA-155表達(dá)水平討論

圖4 各組大鼠腦組織及血清中NOD1、NF-κB p65、NF-κB p50 mRNA表達(dá)水平

腦是機(jī)體內(nèi)對(duì)缺氧缺血最敏感的器官，一旦缺氧、缺血時(shí)間較長(zhǎng)會(huì)導(dǎo)致腦血流量分布不平衡，從而引起嚴(yán)重的不可逆性損傷，其在臨床涉及的疾病十分廣泛[7,8]。新生兒HIBD的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，療效差，至今尚無(wú)有效的治療措施，因此，尋找有效的治療靶點(diǎn)是目前亟待解決的問題[9]。本實(shí)驗(yàn)建立了缺氧、....

本文編號(hào)：4042135