慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是一種進(jìn)展性炎癥性疾病,其病理過程包括腺泡細(xì)胞損傷、腺泡應(yīng)激反應(yīng)、導(dǎo)管功能障礙、持續(xù)性炎癥,胰腺組織萎縮和/或被纖維化組織替代及內(nèi)分泌和外分泌功能的逐漸喪失^[1]。CP的病理常表現(xiàn)為胰腺萎縮、纖維化、導(dǎo)管狹窄和鈣化,并且病程遷延、預(yù)后不良、嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。近年來我國(guó)CP發(fā)病率呈逐漸上升的趨勢(shì)^[2]。目前臨床上對(duì)于CP的治療主要以緩解癥狀及控制并發(fā)癥為主,缺乏對(duì)CP根本病因的治療,故治療效果不滿意。因此了解CP發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制可為CP的治療提供新的方向。胰腺星狀細(xì)胞（pancreatic stellate cells,PSCs）活化引起膠原纖維的沉積,是CP發(fā)生的一個(gè)重要機(jī)制,并且活化的PSCs能夠分泌趨化因子和細(xì)胞因子進(jìn)一步促進(jìn)其他的PSCs的活化,形成級(jí)聯(lián)反應(yīng),使炎癥反應(yīng)和纖維化持續(xù)^[3]。多種因素可引起PSCs活化,包括氧化應(yīng)激（oxidative stress,OS）^[4]。目前體內(nèi)及體外研究證實(shí)OS可通過激活PSCs引起胰腺...

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

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圖1-1：正常人和CP患者血清FMOD蛋白表達(dá)情況

圖1-1：正常人和CP患者血清FMOD蛋白表達(dá)情況。者血清FMOD蛋白濃度增高HP(Heathpeople):正常人p<0.01

圖1-2：PCR及WB驗(yàn)證FMODO/E的過表達(dá)效率

圖1-2：PCR及WB驗(yàn)證FMODO/E的過表達(dá)效率。A:293T細(xì)胞中O/E顯著上調(diào)FMODmRNA的表達(dá)，**：p<0.01。B:蛋白水平驗(yàn)證FM可促進(jìn)PSCs中FMOD蛋白的表達(dá)。Con：對(duì)照組，F(xiàn)MODO/E：F表達(dá)

圖1-3：過表達(dá)FMOD促進(jìn)PSCs活化

圖1-3：過表達(dá)FMOD促進(jìn)PSCs活化。A:PCR顯示上調(diào)FMOmRNA的相對(duì)表達(dá)增加，**：p<0.01。B:WB顯示上調(diào)FMOD后表達(dá)量增加。Con：對(duì)照組，F(xiàn)MODO/E：FMOD過表達(dá)

圖1-4：CCK-8顯示：與對(duì)照組相比，過表達(dá)FMOD后PSCs細(xì)胞的增殖速度加快

（四）FMOD上調(diào)可增加PSCs細(xì)胞遷移能力圖1-4：CCK-8顯示：與對(duì)照組相比，過表達(dá)FMOD后PSCs細(xì)胞加快。Con：對(duì)照組，F(xiàn)MODO/E：FMOD過表達(dá)

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