目的研究延胡索甲素對(duì)利血平誘導(dǎo)纖維肌痛大鼠的作用及機(jī)制。方法 60只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、延胡索甲素低、中和高劑量組,每組12只。模型組及延胡索甲素低、中、高劑量組皮下注射利血平建立纖維肌痛大鼠模型;造模成功后,延胡索甲素低、中、高劑量組分別給予大鼠5、10、20 mg/ml的延胡索甲素灌胃,對(duì)照組及模型組給予生理鹽水灌胃,連續(xù)給藥10 d。計(jì)算各組大鼠的體重減輕值和腦組織含水量,并對(duì)機(jī)械性痛閾值進(jìn)行測(cè)定,檢測(cè)血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及IL-1β水平,觀察腦組織病理學(xué)改變,Western blot檢測(cè)腦組織NR1、NR2B及核因子-κB(NF-κB)/P65表達(dá)水平。結(jié)果與對(duì)照組比較,模型組痛閾值顯著下降,血漿TNF-α、IL-6及IL-1β水平顯著升高,腦組織含水量和體重減輕值均顯著升高,腦組織NR1、NR2B、NF-κB/P65表達(dá)水平顯著升高(P<0.05)。與模型組比較,延胡索甲素低、中、高劑量組痛閾值顯著升高,血漿TNF-α、IL-6、IL-1β水平顯著下降,腦組織含水量和體重減輕值顯著降低,腦組織NR1、NR2B、N...

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圖1 5組大鼠腦組織病理學(xué)檢查結(jié)果(HE ×400)

與對(duì)照組比較,模型組腦組織細(xì)胞間隙增大,細(xì)胞腫脹,細(xì)胞核縮小、破裂,核仁不明顯;與模型組比較,延胡索甲素高、中、低劑量組腦組織細(xì)胞破裂凋亡減少,細(xì)胞核完整,核仁清晰可見,細(xì)胞形態(tài)圓潤,細(xì)胞間隙縮小。見圖1。2.5延胡索甲素對(duì)纖維肌痛大鼠腦組織NR1、NR2B、NF-κB表達(dá)的影....

圖2 5組大鼠腦組織NR1、NR2B、NF-κB/P65表達(dá)水平

與對(duì)照組比較,模型組腦組織NR1、NR2B、NF-κB/P65表達(dá)水平顯著升高(P<0.05)。與模型組比較,延胡索甲素高、中、低劑量組腦組織NR1、NR2B、NF-κB/P65表達(dá)水平顯著降低(P<0.05),表現(xiàn)出劑量依賴性。見圖2。3討論

圖1 5組大鼠腦組織病理學(xué)檢查結(jié)果(HE ×400)

與對(duì)照組比較,模型組腦組織細(xì)胞間隙增大,細(xì)胞腫脹,細(xì)胞核縮小、破裂,核仁不明顯;與模型組比較,延胡索甲素高、中、低劑量組腦組織細(xì)胞破裂凋亡減少,細(xì)胞核完整,核仁清晰可見,細(xì)胞形態(tài)圓潤,細(xì)胞間隙縮小。見圖1。2.5延胡索甲素對(duì)纖維肌痛大鼠腦組織NR1、NR2B、NF-κB表達(dá)的影....

圖2 5組大鼠腦組織NR1、NR2B、NF-κB/P65表達(dá)水平

與對(duì)照組比較,模型組腦組織NR1、NR2B、NF-κB/P65表達(dá)水平顯著升高(P<0.05)。與模型組比較,延胡索甲素高、中、低劑量組腦組織NR1、NR2B、NF-κB/P65表達(dá)水平顯著降低(P<0.05),表現(xiàn)出劑量依賴性。見圖2。3討論

本文編號(hào)：4043647