目的:通過觀察長效?2-受體激動劑( LABA)及吸入糖皮質激素( ICS)聯(lián)合治療對肺氣腫豚鼠模型血漿CRP濃度和平均肺泡數(shù)( MAN)及肺平均內襯間隔(MLI)的影響,為臨床聯(lián)合長效?2-受體激動劑及吸入糖皮質激素治療肺氣腫提供依據(jù). 方法:健康豚鼠,雌雄對半,共42只,隨機分5組,A組為正常對照組(6只),,B組為薰煙未干預組(9只),C組為ICS干預組(9只),D組為LABA干預組(9只),E組為LABA/ICS干預組(9只)。采用每天熏煙兩次,每次10根香煙,每次1-1.5小時,制作肺氣腫模型。模型建立后,B組未給予干預,C組給予ICS干預,D組給予LABA干預,E組給予LABA/ICS聯(lián)合干預.實驗結束后,心臟采血,然后將豚鼠放血處死,取肺組織,將肺組織用蘇木素—伊紅(HE)染色,測定豚鼠平均肺泡數(shù)( MAN)及肺平均內襯間隔(MLI),用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定豚鼠血漿CRP. 結果: 1.熏煙組豚鼠一些肺泡間隔斷裂,肺泡融合,肺泡腔擴大,達到了肺氣腫病理模型標準。 2.肺氣腫豚鼠模型血漿CRP明顯升高,與正常對照組比差異顯著(p&...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1：正常對照組HE×200

1.1正常對照組：支氣管黏膜上皮細胞排列整齊,支氣管黏膜下未見明顯炎癥細胞浸潤,纖毛無損傷脫落;肺泡結構連續(xù),肺泡壁完整,肺泡腔無擴大,且未見明顯滲出。見圖1。1.2薰煙未干預組：支氣管黏膜上皮變性壞死脫落,局部有鱗狀上皮化生,杯狀細胞增生,管壁肌層斷裂,炎癥細胞浸潤(淋巴細....

圖2：薰煙未干預組HE×200

管壁肌層斷裂,炎癥細胞浸潤(淋巴細胞為主),終末細支氣管遠端氣囊腔膨脹，肺泡壁變薄，肺泡間隔斷裂，部分肺泡擴張融合,肺泡腔、支氣管腔有滲出物,肺間質炎細胞浸潤.見圖2。1.3ICS干預組：支氣管黏膜下及肺間質炎細胞浸潤較薰煙未干預組及LABA干預組輕，肺泡腔較薰煙未干預組及....

圖3：ICS干預組HE×200

肺間質炎細胞浸潤.見圖2。1.3ICS干預組：支氣管黏膜下及肺間質炎細胞浸潤較薰煙未干預組及LABA干預組輕，肺泡腔較薰煙未干預組及LABA干預組小。見圖3。1.4LABA干預組：支氣管黏膜上皮變性壞死脫落,局部有鱗狀上皮化生,杯狀細胞增生,肺泡腔擴大，肺泡壁變薄，肺間質炎....

圖4：LABA干預組HE×200

1.4LABA干預組：支氣管黏膜上皮變性壞死脫落,局部有鱗狀上皮化生,杯狀細胞增生,肺泡腔擴大，肺泡壁變薄，肺間質炎細胞浸潤。其病理形態(tài)學改變較薰煙未干預組無明顯變化。見圖4。1.5LABA／ICS干預組：支氣管黏膜下及肺間質炎細胞浸潤較其它肺氣腫組輕，肺泡腔較其它肺氣腫組....

本文編號：4054947